Nu/J
Два основных дефекта мышей: у гомозиготных спонтанная голорожденная мутация (Foxn1nu, ранее Hfh11nu) и аномальный рост волос с дефектным развитием эпителия тимуса. Голые мыши также бестимусные; у гомозиготных голых мышей отсутствуют Т-клетки, поэтому они имеют недостатки клеточного иммунитета, а также у них частичный дефект в развитии В-клеток. Хотя мыши рождаются голые, у них появляется частичный волосяной покров с неисправными фолликулами волос. Циклы роста волос и очевидны, особенно у пигментированных мышей, но неисправные фолликулы не позволяют волосам правильно расти. У гомозиготных особей слаборазвитые усы или совсем могут отсутствовать. У голых бестимусных мышей сбой в развитии вилочковой железы. Использование этих мышей уменьшило количество процедур, необходимых для тимэктомии в исследованиях.
Исследования в области эндокринологии, дерматологии, воспаления и аутоиммунные исследования, дефекты тимуса. Развитие вилочковой железы, паращитовидных желез и Ultimo-жаберных тел в NMRI и голых мышей [1].
Обнаженная мутация была впервые обнаружена доктором Н. Грист в вирусной лаборатории, больницы Ruchill, Глазго, Шотландия. Мутация возникла у не инбредной мыши. В 1975 году Jackson Laboratory импортировали спонтанную обнаженную мутацию из NIH на беспородный склад.
Возраст, недель |
Вес, грамм | Цена одного животного | |
| ♂ | ♀ | ||
| 4 | |||
| 5 | |||
| 6 | |||
| 7 | |||
| 8 | |||
| В живом разведении | Эмбрионы | Сперма |
| + | - | - |