Низкое социальное доминирование самцов в конкуренции за самку, устойчивость к некоторым Salmonella, на фоне восприимчивости к Opisthorchis felineus и другим паразитам желудочно-кишечного тракта. Высокочастотная потеря слуха в возрасте от 3-4 недель. Является ценным штаммом в большом числе областей исследования, в том числе сердечно - сосудистой биологии, нейробиологии. Показывают низкую склонность к развитию атеросклеротических поражений аорты. Этот штамм является одним из наименее реагируемых на фитогемагглютинин. При старении мыши развивают прогрессивные глазные аномалии, которые точно имитируют человеческую наследственную глаукому. Дефекты радужной оболочки включают дисперсию пигмента, атрофию передней спайки (адгезия радужной оболочки роговицы), и повышенное внутриглазное давление. Начало симптомов болезни начинается от трех до четырех месяцев у 56% самок и 15% самцов, имеющих признаки пигментного эпителия и потери просвечивания периферической радужной оболочки глаза. К шести-семи месяцам, мыши демонстрируют значительное широкое просвечивание и утолщение границы радужной оболочки глаза. Мутации в генах, кодирующих белки меланосомы вызывают пигментную глаукому DBA 2J мышей [1]. Кальциноз (почти 40% самцов и более низкий процент самок могут иметь кальцинированные поражения языка в возрасте 20 недель).