BALB/с представляет собой альбиносную, иммунодефицитную инбредную линию. BALB/с мыши характеризуются легкостью разведения и минимальными вариациями веса между самками и самцами. Весьма примечательно то, что случаи образования опухолей молочных желёз у BALB/с мышей редки, но они очень чувствительны к канцерогенам, и опухоли легких, ретикулярные новообразования, опухоли почек, и другие часто встречаются у BALB/с. Кроме того, инъекции минерального масла могут легко вызывать плазмацитомы у BALB/C, также эта линия широко используется для гибридом и производства моноклональных антител. BALB/с мыши полезны для исследований в области терапии рака и иммунологии.

Uомозиготные мыши со спонтанной мутацией (Lepr дб) становятся тучными приблизительно от трех до четырех недель. Повышение уровня инсулина в плазме крови начинается в 10 - 14-дневном возрасте и уровень сахара в крови 4-8 недельном возрасте.  Гомозиготные мутантные мыши polyphagic, polydipsic и polyuric. Тяжесть заболевания на этом генетическом фоне приводит к неконтролируемому росту уровня сахара в крови, сильное истощение инсулин-продуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, которая приводит к смерти от 10 - месячного возраста. Экзогенный инсулин не может контролировать уровень глюкозы в крови и повышает активность глюконеогенных ферментов. Периферическая нейропатия и болезнь миокарда наблюдаются в C57BLKS- Lepr DB гомозигот. Заживление ран задерживается, и увеличивается метаболическая эффективность.

Хотя нормальный вес тела, уровень глюкозы и инсулина в плазме крови наблюдается у гетерозигот (Lepr дБ -/ +) у них также повышена метаболическая эффективность, они могут жить дольше. Эксперименты по разрушению вентрамедиального ядра гипоталамуса позволяют предположить, что Lepr дБ может вызвать дефект в гипоталамусе.

Гетерозиготы. Повышение уровня инсулина в плазме крови начинается в 10 - 14-дневном возрасте. Ожирение выражается в возрасте 4-5 недель. Гипергликемия развивается в 4-8 недельном возрасте. Lepr DB является аутосомно-рецессивной мутацией на 4 хромосоме. Выражается полиурия, полидипсия, протеинурия.

Также известен как BTBR, этот штамм используется в исследованиях аутизма, поскольку он демонстрирует несколько симптомов аутизма, включая: сокращение социальных взаимодействий, низкое исследовательское поведение, необычные вокализации и высокая тревожность по сравнению с другими инбредными штаммами.

Гомозиготная линия, мутации сетчатки глаза по аллели Pde6brd1. Высокая восприимчивость к токисинам сибирской язвы. 

Умышей этой линии нарушена морфология кишечных криптов. В течение 10 месяцев после рождения у мышей развиваются аденомы тонкого кишечника, которые прогрессируют затем в злокачественные аденокарциномы. (Velcich et al., Colorectal cancer in mice genetically deficient in the mucin Muc2. Science. 2002 Mar 1;295(5560):1726-9).

Чувствительны к диетоиндуцированному ожирению, сахарному диабету 2-го типа и атеросклерозу. Более восприимчивы к шуму-индуцированной потере слуха. Макрофаги из этого штамма устойчивы к воздействию токсина сибирской язвы. Имеют относительно низкую плотность костной ткани.

При переведении мутантного Kaiso локуса на генетический фон Min(APC) мышиной модели рака кишечника у животных возникает резистентность к злокачественной трансформации эпителиальных клеток.