Высокая заболеваемость тестикулярной тератомой, высокий уровень мочекаменной заболеваемости, низкое кровяное давление, низкая частота опухолей.

Темные глаза, гаплотип по главному комплексу генов гистосовместимости H2b, большое число немиелинизированных нервных волокон в корешках двигательных нервов поясничного отдела. 

Эта линия несет 2 гомозиготные мутации: MlysCre/MlysCre — «нокин» Cre-рекомбиназы под «макрофагально-нейтрофильным» промотором M-lys; TNF-flox/flox – «флоксированный» ген TNF, обеспечивающий специфическое вырезание Cre-recombinase по loxP сайтам. Эта линия поддерживается в гомозиготном виде. 

Эта линия несет две мутации: гомозиготы по TNF fl/fl и гетерозиготы по Cre-рекомбиназе под контролем В-клеточного промотора – CD19Cre/wt. 

Гомозиготы.

Модель болезни человека — легионеллез. Животные этой линии характеризуются очень низкой внутрилинейной агрессией, низкими пищевой и поисковой активностями, низкой активностью в тесте открытого поля, практически отсутствием грумминга и одновременно высокими показателями биения хвоста при агрессивных взаимодействиях. Высокая доля потомков с волчьей пастью, склонность к появлению спонтанных опухолей в легких, в том числе в ответ на канцерогены.

Линия мышей с предрасположенностью к лимфолейкозу. Животные этой линии характеризуются пониженным содержанием жиров и в целом низкой массой тела, высокой внутрилинейной агрессией, высокой фуражировочной активностью, высокой активностью в тесте открытого поля, восприимчивостью к естественным кишечным гельминтам и вирусу Herpes simplex, а также низкой смертностью от эктромелии.

NLRP3 - эти дефицитные мыши, могут быть полезны для изучения роли инфламмасомы в иммунном ответе. NLRP3 кодирует белок cryopyrin, который представляет собой цитозольный нуклеотид - связывающий домен и лейцин-богатый повтор содержащий (NLR) белок, экспрессируемый в белых кровяных клетках и хондроцитах. Cryopyrin участвует в формировании инфламмасомы, который регулирует реакцию иммунной системы на травмы, токсины и инфекции, при расщеплении интерлейкин (IL) -1β. NLRP3 мутации, как известно, вызывают аутовоспалительные заболевания, известные как cryopyrin - ассоциированных периодических синдромов (CAPS), такие как MWS, синдром  аутовоспалительных (FCAS) и неонатально выявленным мультисистемным воспалительным заболеванием (NOMID). Гомозиготные NLRP3 дефицитные мыши являются жизнеспособными. Эти мыши обнаруживают снижение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в БАЛ жидкости. Полученные из костного мозга макрофаги из этих NLRP3 - / - мышей, не чувствительных к проблеме бактерий пептидогликана мурамилдипептид (MDP).