СВ17 SCID мыши (SCID относится к тяжелым комбинированным иммунодефицитам) является альбиносным штаммом со спонтанной SCID мутацией. Мутация предотвращает развитие и созревание как Т- так и В-клеток. Однако мыши SCID имеют нормальные NK клетки, макрофаги и гранулоциты. Эти мыши выглядят также, как нормальные мыши. В связи с SCID мутацией, степень успеха трансплантации человеческих опухолевых клеток очень высока (даже выше, чем у голых мышей), что делает их ценной иммунодефицитной биологической моделью для тестирования новых методов лечения рака и в качестве экспериментальных хозяев для тканей иммунной системы человека. Полиморфизм единичного нуклеотида с Prkdc гена на 16 хромосоме, очень восприимчивы к вирусным и бактериальным инфекциям.

Два основных дефекта мышей: у гомозиготных спонтанная голорожденная мутация (Foxn1nu, ранее Hfh11nu) и аномальный рост волос с дефектным развитием эпителия тимуса. Голые мыши также бестимусные; у гомозиготных голых мышей отсутствуют Т-клетки, поэтому они имеют недостатки клеточного иммунитета, а также у них частичный дефект в развитии В-клеток. Хотя мыши рождаются голые, у них появляется частичный волосяной покров с неисправными фолликулами волос. Циклы роста волос и очевидны, особенно у пигментированных мышей, но неисправные фолликулы не позволяют волосам правильно расти. У гомозиготных особей слаборазвитые усы или совсем могут отсутствовать. У голых бестимусных мышей сбой в развитии вилочковой железы. Использование этих мышей уменьшило количество процедур, необходимых для тимэктомии в исследованиях.

Для крыс OXYS характерны ускоренная инволюция тимуса, сниженная реактивность клеточного звена иммунной системы, повышенное артериальное давление, раннее развитие остеопороза и изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, свойственных стареющим людям и животным. Уже в молодом возрасте у них развиваются катаракта и дистрофия сетчатки, по клиническим проявлениям соответствующие этим заболеваниям у пожилых людей. Это позволяет использовать линию для изучения патогенеза преждевременного старения и связанных с ним заболеваний, для разработки способов их лечения и профилактики.

OXYS выгодно отличается от других генетических моделей комплексностью манифестации признаков преждевременного старения и может использоваться для изучения патогенеза остеопороза, артериальной гипертензии, катаракты, дегенеративных изменений сетчатки, возрастных изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, которые по клинической картине соответствуют этим проявлениям у людей.

Мыши, страдающие тяжелым иммунодефицитом в результате мутации в генах RAG, ответственных за перегруппировку генов иммуноглобулинов и Т-клеточного рецептора.

Животные практически лишены Т- и В-лимфоцитов и могут жить в безмикробных условиях, но необязательно — в полностью стерильных. Эти мыши не отторгают ксеногенные ткани, в частности им можно вводить с расчетом на приживление самые разнообразные клетки человека.

Крысы Sprague-Dawley представляют собой гибридную альбиносную линию с длинными узкими головами. Они имеют высокую скорость размножения и низкий уровень заболеваемости спонтанными опухолями. Спокойствие этой линии крыс, темперамент и удобство в обращении привлекают исследователей. 

Этот штамм также характеризуется крайней агрессией у самцов  и восприимчивостью к экспериментальному аутоиммунному энцефаломиелиту, а также исследованию множественного склероза. SJL / J мыши развивают спонтанную миопатию в результате сплайсинга сайта мутации в гене Dysferlin, что приводит к снижению уровня dysferlin белка у мышей SJL / J и делает этот штамм хорошей моделью для конечностно-поясной мышечной дистрофии 2B. SJL являются иммунокомпетентными, но имеют повышенные уровни циркулирующих Т-клеток.

Характеризуется повышением АД не только при действии стресса, но также и в исходном состоянии. Систолическое базальное АД у самок составляет в среднем — 150-160 мм.рт.ст. и у самцов — 160-170 мм.рт.ст. Систолическое АД при стрессе повышается в среднем на 25-30 мм.рт.ст. по сравнению с базальным уровнем и составляет 175 и 200 мм.рт.ст. у самок и самцов, соответственно. Было показано, что линия НИСАГ высокоинбредная. У крыс линии НИСАГ найдены морфологические изменения миокарда и артериальных сосудов, характерные для гипертонии, нарушения в нейромедиаторной адренергической системе головного мозга и биохимические изменения на уровне клеточных мембран, а именно, изменения в ион-транспортирующих системах клетки. Последнее непосредственно влияет на сократимость сердечной мышцы, тонус гладкомышечной стенки сосудов, на общий объем жидкости в организме и объем циркулирующей крови, то есть на физиологические параметры, изменение которых может привести к развитию гипертензии. В трехнедельном возрасте крысята НИСАГ имеют такой же уровень АД, как и крысята Вистар (102±4,3 и 103±3,2 мм рт. ст., соответственно).  У крыс линии НИСАГ в препубертатном периоде онтогенеза до установления высокого АД увеличена гормон-синтетическая активность мозгового вещества надпочечников, возможно, обуславливающая их повышенную стресс-реактивность. У взрослых крыс НИСАГ при выраженной артериальной гипертензии происходят значительные гиперпластические и гипертрофические изменения хромаффиноцитов, свидетельствующие о высокой активности симпато-адреналовой системы.

Крысы линии НИСАГ являются адекватной экспериментальной моделью наследственно обусловленной стресс чувствительной артериальной гипертонии [1].